通过蓝光照射在小鼠杆外段中造成障碍的氧化磷酸化受损。
摘要来源：
biochimie。 2016年6月； 125：171-8。 EPUB 2016年4月6日。PMID： 27059514
摘要作者：Daniela Calzia，Isabella Panfoli，Nora Heinig，Ulrike Schumann，Marius Ader，Carlo Enrico Traverso，Richard H W Funk，Cora Roehlecke
文章摘要：暴露于短波长的光导致反应性氧中间体增加视网膜中的产生，尤其是在杆外段（OS）中。一致地，OS通过电子转移链配合物I-IV和F1FO-ATP合酶的异位表达显示OS进行有氧ATP的产生。这些事实促使我们验证OS中的氧化磷酸化是否在蓝光（BL）TRE的氧化损伤中暗示ATED OS，在小鼠视网膜的器官模型中。将整个小鼠眼球培养物用短波长BL（在405 nm处峰值，输出功率1 mW/cm（2））处理6小时。免疫原传输电子显微镜证实了OS中复合物I和F1FO-ATP合酶的表达。在未固定切片上进行原位组织化学测定显示，在OS中，BL暴露后的呼吸复合物I和II的损害损害，并且被用作对照。基础O2消耗和ATP合成在从蓝光辐照的眼球培养物中纯化的OS中受损。在蓝光照射的纯化OS中，复合物I和II之间的电子转移能力以及复合物I和II的活性降低。 6 H BL治疗后OS有氧呼吸能力的严重故障可能是自我诱导的损害的结果。 BL暴露会导致光转导和呼吸链的初始过度功能，并产生活性氧。在精灵更新恶性循环，膜和蛋白质氧化损伤，质子泄漏和解偶联会损害氧化还原链，使损伤永存并导致杆的最终凋亡导致损伤。数据可能会为杆驱动的视网膜病（例如与年龄相关的黄斑变性）提供新的启示，其中蓝光照射视网膜代表模型。