摘要标题：
和厚朴酚通过线粒体脱乙酰酶 SIRT3 保护肝细胞免受氧化损伤。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 9 月 5 日；834:176-187。 Epub 2018 年 7 月 20 日。 PMID：30036533
摘要作者：刘景新、沉胜男、童强、王一涛、立根林
文章归属：刘景新
摘要：氧化应激导致肝损伤的发生和进展。 SIRT3 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性脱乙酰酶的成员，在肝脏的抗氧化防御和线粒体功能中发挥着关键作用。和厚朴酚是来自木兰属植物的天然木脂素，具有强大的抗氧化特性。本研究旨在评估和厚朴酚对体外叔丁基过氧化氢 (t-BHP) 损伤的 AML12 肝细胞和四氯化碳氧化损伤的保肝潜力。奥德（CCL）刺激的肝脏在体内受损的小鼠，并确定是否通过激活SIRT3发生这种效果。结果表明，Honokiol通过激活SIRT3保护小鼠的T-BHP受伤的AML12肝细胞和CCL刺激的肝损伤。 Honokiol降低了超氧化物歧化酶2的乙酰化水平，以增强其抗氧化能力，从而降低了AML12细胞中活性氧的积累。 Honokiol增加了脱乙酰化的过氧化物酶体增殖物激活的受体γ共激活剂1-α水平，以促进线粒体生物发生。此外，Honokiol通过Ku70-Dynamin相关蛋白1轴诱导T-BHP诱导的线粒体碎片。这些结果表明，Honokiol可以通过激活SIRT3来改善肝细胞中的氧化损伤，这可能是肝氧化损伤的尖端治疗剂。