通过调节 Hispolon 减轻小鼠脂多糖引起的急性肺损伤TLR4/PI3K/Akt/mTOR 和 Keap1/Nrf2/HO-1 通路，以及抑制氧化应激介导的内质网应激诱导的细胞凋亡和自噬。
摘要来源：Nutrients。 2020 年 6 月 10 日；12(6)。 Epub 2020 年 6 月 10 日。PMID：32532087
摘要作者：Ching-Ying Huang、Jeng-Shyan Deng、Wen-Chin Huang、Wen-Ping Jiang、黄冠中
文章归属：黄清英
摘要：hispolon 的抗炎作用已使其成为最重要的化合物之一。研究目的是利用脂多糖 (LPS) 诱导的急性肺损伤动物模型来研究该化合物。你好spolon 治疗减少了肺组织中 LPS 激发诱导的促炎介质 NO、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的产生，并减少了其组织学改变和蛋白质含量。支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总细胞数也减少。此外，在 LPS 攻击后，hispolon 抑制 iNOS、COX-2 和 IκB-α 以及磷酸化 IKK 和 MAPK，同时增加过氧化氢酶、SOD、GPx、TLR4、AKT、HO-1、Nrf-2、Keap1 和 PPARγ 表达。它还调节细胞凋亡、内质网应激和自噬信号转导途径。本研究结果表明，hispolon 调节 LPS 诱导的内质网应激（增加 CHOP、PERK、IRE1、ATF6 和 GRP78 蛋白表达）、细胞凋亡（减少 caspase-3 和 Bax 并增加 Bcl-2 表达）和自噬（减少 LC3 I） /II 和 Beclin-1 表达）。这项体内实验研究表明 hispolon 抑制 LPS 诱导的炎症途径激活、氧化损伤、内质网应激、细胞凋亡和自噬，并且有可能在主要前部肺部疾病中使用治疗。