星形胶质苷IV和formononetin对氧化损伤的肝保护作用。
摘要来源：
faseb J. 2022 5月; 36 Suppl 1.pmid： 35554062
摘要作者anh tran，nhi duong，vy t luu，hou m xiong，linh ho 文章隶属关系：quoc-anh tran
摘要：线粒体sirt3是一种主要的脱乙酰基酶，可调节重要的蛋白质线粒体生物学，包括代谢途径，活性氧排毒，线粒体动力学和线粒体展开的蛋白质反应。我们发现，阿斯特拉瓜水提取物在体外增加了SIRT3的活性。我们进一步探讨了星形胶质苷IV（AST-IV）和Formononetin（FMR）对诱导氧化应激的AML12（Alpha小鼠肝脏12）细胞的潜在抗氧化作用。 AML12细胞系是从小鼠的健康肝细胞建立的（CD1 Strain，MT42 系）人 TFG α 转基因。我们首先测试了 AST-IV 或芒柄花素是否会增加细胞模型中 SIRT3 的表达。我们培养 AML12，并用不同浓度的 AST-IV 或芒柄花素处理，与未处理的对照、阴性对照和阳性对照平行。通过蛋白质印迹 (WB) 分析，我们发现 AST-IV 和芒柄花素诱导 SIRT3 表达。此外，我们在三种不同条件下评估了 AST-IV 和芒柄花素对 t-BHP 诱导的 AML12 肝细胞氧化损伤的拯救作用：用 AST-IV 或芒柄花素预处理，用 AST-IV 或芒柄花素治疗后，以及治疗前和治疗后均用 AST-IV 和芒柄花素。通过 CCK-8 分析，我们发现与未处理和对照相比，治疗前和治疗后诱导氧化应激 AML12 细胞的细胞增殖均显着增加。在用 AST-IV 和 fo 诱导氧化应激之前预处理 AML12 细胞rmononetin也显示出细胞增殖，但与接受AST-IV或formononetin的AML12细胞相比，与AML12细胞相比，相比之下。与非治疗和对照相比，对AML12细胞诱导氧化应激后的AST-IV或formononetin在细胞增殖上没有显着差异。明显的AST-IV和formononetin在TERT丁基氢过氧化物（T-BHP）上诱导了SIRT3蛋白的诱导诱导WB诱导氧化抗应激的AML12肝细胞。综上所述，细胞增殖的增加表明通过诱导SIRT3蛋白，AST-IV和Formononetin的抗氧化作用。目前进行了进一步的研究，以提供AST-IV和Formononetins机械作用的证据，以诱导SIRT3蛋白连接下游途径的表达，以使其对肝细胞的抗氧化益处。最终目标是将这些SIRT3调节剂用作药理学剂I治疗肝细胞氧化损伤。