摘要标题：
香叶醇在帕金森病体外模型中防止鱼藤酮诱导的蛋白质和氧化应激。
摘要来源：Neurochem Res。 2018 年 10 月；43(10)：1947-1962。 Epub 2018 年 8 月 23 日。PMID：30141137
摘要作者：Karamkolly R Rekha、Ramu Inmozhi Sivakamasundari
文章单位：Karamkolly R Rekha
摘要：自噬功能障碍、线粒体动力学和内质网（ER）应激目前被认为是帕金森病（PD）发病机制的主要影响因素。氧化损伤的细胞质细胞器和未折叠蛋白质在内质网腔内的积累会导致内质网应激，并与帕金森病中的多巴胺能细胞死亡相关。鱼藤酮是一种通过多种机制选择性杀死多巴胺能神经元的杀虫剂，与帕金森病有关。香叶醇（GE；3,7-二甲基八-trans-2,6-dien-1-ol) 是一种无环单萜醇，存在于多种芳香植物的精油中。在这项研究中，我们研究了 GE 对鱼藤酮诱导的线粒体功能障碍依赖的氧化应激导致 SK-N-SH 细胞死亡的保护作用。此外，我们通过α-突触核蛋白积累诱导内质网应激，评估了 GE 对鱼藤酮诱导的自噬机制功能障碍的参与。我们发现，在鱼藤酮处理的 SK-N-SH 细胞中，GE 预处理可增强细胞活力、改善细胞内氧化还原、保留线粒体膜电位并提高线粒体复合物 1 的水平。此外，GE 通过减少自噬标记来减少自噬流，并通过减少 SK-N-SH 细胞中 α-突触核蛋白的表达来减少 ER 应激。我们的结果表明，GE 通过增强抗氧化状态和维持线粒体功能来减少鱼藤酮诱导的氧化应激，从而具有神经保护作用。此外，GE r减少 ER 应激并改善神经母细胞 SK-N-SH 细胞中的自噬通量。本研究表明 GE 是神经退行性疾病（尤其是 PD）临床干预的一种新治疗途径。