摘要标题：
通过诱导氧化应激相关的凋亡诱导涉及细胞周期和p53激活的氧化应激相关性凋亡，从胶质母细胞瘤细胞中胃毒素的细胞毒性作用，而不是正常星形胶质细胞中的细胞毒性作用。
p53。摘要来源：
食物化学毒素。 2017年9月; 107（PT A）：280-292。 EPUB 2017年7月6日。PMID： 286899919
摘要作者：Wei-Zhe Liang，Chung-ren Jan，Shu-Shun hsu
文章隶属关系：wei-zhe liang
摘要：已经进行了研究，以探索胃生物的生物学作用，胃生素是一种自然化合物，它是从不同模型中从胃的Elata blume的根茎中提取的。然而，尚未探索胃毒素对细胞毒性，细胞周期分布和氧化应激的影响。这项研究的目的是研究胃生素的细胞毒性及其在DB中的机制TRG-05MG人胶质母细胞瘤细胞和CTX TNA2大鼠星形胶质细胞。在DBTRG-05MG细胞中，但在CTX TNA2细胞中没有，胃生育（20-30μM）诱导的细胞毒性，G2/M相细胞周期停滞和凋亡。关于氧化应激，胃生育（20-30μM）升高细胞内ROS水平，但GSH水平降低。用抗氧化剂NAC（10μM）部分逆转了胃生育的抗氧化剂酶的水平。此外，胃生素诱导线粒体相关的凋亡。胃生育引起的凋亡作用被抗氧化剂NAC和胰腺酶抑制剂Z-VAD-FMK部分抑制。在DBTRG-05MG细胞中，但在CTX TNA2细胞中没有一起，胃生素激活了与ROS相关的线粒体凋亡路径，涉及细胞周期停滞。这些数据提供了有关管理胃毒素在人胶质母细胞瘤细胞中诱导细胞毒性能力的分子机制的洞察力，并进一步表明胃生育是治疗人glibla的新潜在药物索玛。