胃生素通过调节SIRT1/TLR4/NF -κBP65信号通路来抑制高葡萄糖诱导的人类视网膜内皮细胞凋亡。
摘要来源:
mol MedRep。2018; 17(6):7774-7780。 EPUB 2018 APR3。PMID: 29620267
摘要作者:tong-he Zhang,Chun-Mei Huang,Xue Gao,Jia-Wei Wang,Lin-lin Hao,Qiang ji
文章隶属关系:tong--他张
摘要:糖尿病性视网膜病(DR)是后期糖尿病的最常见并发症之一,与微血管细胞的异位凋亡有关。据报道,胃生素是一种源自胃病Elata Blume的酚类葡萄糖苷,据报道具有抗氧化剂和抗炎活性。本研究的目的是研究胃模毒素高葡萄糖(HG)诱导的人类视网膜内皮细胞(HREC)损伤及其潜在机制的影响。结果证明指出 HG 诱导 HREC 中的细胞凋亡,同时伴随着活性氧产生水平的增加。天麻素治疗显着减轻了 HG 诱导的细胞凋亡和氧化应激。此外,HG 刺激降低了 SIRT1 的水平,同时伴随着 Toll 样受体 4 (TLR4) 表达和磷酸化核因子 (NF)-κBp65 水平的增加。然而,天麻素的施用显着抑制了暴露于HG的HRECs中sirtuin 1 (SIRT1)/TLR4/NF-κBp65信号通路的激活。总的来说,本研究表明天麻素可能有效对抗HG诱导的细胞凋亡,其作用可能是通过调节SIRT1/TLR4/NF-κBp65信号通路发挥作用。