胃生育会减弱脂多糖诱导的炎症和氧化应激，并通过增强SIRTUIN3表达来促进人牙周韧带干细胞的成骨分化。
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Exp ther Med。 2022年4月; 23（4）：296。 EPUB 2022 2月18日。PMID： 35340880
摘要作者：qiujing feng
文章隶属关系：qiujing feng
摘要摘要：牙周炎是一种破坏牙周组织的常见炎症性牙龈疾病。胃生素（气体）是蓝光的主要生物活性成分，在各种疾病（包括骨相关疾病）中表现出抗炎，抗凋亡和抗氧化作用。本研究的目的是研究气体C是否是否应保护经脂多糖（LPS）处理的人牙周韧带干细胞（HPDLSC）免受损伤和炎症，并确定潜在的潜在机制。 HPDLSC用LPS和气体，单独或组合处理，细胞活力，炎症，氧化应激水平和凋亡分别使用细胞计数KIT-8测定，ELISA测定，Western斑点和流式细胞术分别分析。使用碱性磷酸酶（ALP）测定法和艾他林红色S染色评估成骨分化能力。 Sirtuin 3（SIRT3）在用LPS和气体处理的细胞中沉默，以验证SIRT3参与气体的影响。结果表明，通过用1、10或50µM气体处理，LPS诱导的细胞活力降低是挽救的。 50 µM气体处理后，LPS诱导的促炎细胞因子的产生和氧化应激水平的升高也受到抑制。此外，气体显着促进了ALP活性在骨诱导后增加了矿化结节的数量，并增加了在成骨分化中的蛋白毒素作用，包括ALP，RUNX2，骨钙素和骨桥蛋白，在LPS刺激后都下调了骨质。此外，气体阻止了LPS诱导的细胞凋亡，并恢复了HPDLSC中抗凋亡和促凋亡蛋白的失衡。此外，SIRT3敲低显着抑制了气体对LPS诱导的HPDLSC损伤的保护作用。总而言之，本研究的发现表明，气体可以保护HPDLSC免受LPS诱导的炎症，凋亡和氧化应激，并促进其成骨分化。因此，气体对HPDLSC的成骨分化的影响可能取决于SIRT3的上调。