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岩藻黄蛋白通过下调BRD4的下调来减轻氧化应激。
摘要来源：
plos One，抑制了心脏成纤维细胞转差。 2023; 18（9）：E0291469。 EPUB 2023 9月12日。PMID： 37699016
摘要作者：jinxia han，yanfang Zhang，Haisheng Peng
文章隶属关系：jinxia han han
摘要：心肌纤维化可能导致缺血性损害心肌可能在严重的情况下威胁生命。心脏成纤维细胞（CF）转分化是心肌纤维化的重要过程。岩藻黄蛋白（FX）在改善心肌纤维化方面起着关键作用。但是，其作用机理尚未完全理解。这项研究研究了FX在血管紧张素II中的作用（ANG II）诱导CFS的转分化及其潜在的作用机理。我们发现FX抑制了ANG II诱导的CFS转变。同时，FX下调了CFS中含Bromodomain的蛋白4（BRD4）表达，并增加了核因子膜2相关因子2（NRF2）的核表达。 FX逆转Angii诱导的KEAP1/NRF2/HO-1途径的抑制，并提高了活性氧（ROS）的水平。 FX未能逆转ANG II引起的NRF2沉默后纤维化相关蛋白和ROS水平的变化。 BRD4沉默逆转了ANG II对KEAP1/NRF2/HO-1抗氧化信号通路的抑制作用。总之，我们证明了FX抑制了ANG II诱导的CFS转变，并且这种效应可能与Keap1/NRF2/HO-1途径的激活有关，通过降低BRD4的表达，最终是氧化应激。
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