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岩藻黄质通过调节脂质代谢/氧化来减轻游离脂肪酸诱发的非酒精性脂肪肝病通过 AMPK/Nrf2/TLR4 信号通路产生的压力/炎症。
摘要来源：Mar Drugs。 2022 年 3 月 25 日；20(4)。 Epub 2022 年 3 月 25 日。PMID：35447899
摘要作者：叶洁娜、郑家文、田潇潇、徐宝贵、袁法雷、王斌、杨最苏，黄芳芳
文章来源：叶洁娜
摘要：岩藻黄质是褐藻中含量丰富的一种叶黄素类胡萝卜素，据报道具有多种生物功能，如抗氧化、抗衰老等。小鼠体内的炎症和抗肿瘤活性。我们研究了油酸/棕榈酸酯 = 2/1 混合物中岩藻黄质的作用和机制本研究中（FFA）诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）细胞模型。结果显示，FFA组超氧化物歧化酶含量为9.8±1.0 U/mgprot，而岩藻黄质高剂量（H-Fx）组（2 μg/mL）则增加至22.9±0.6 U/mgprot。 FFA组白细胞介素1β含量为89.3±3.6ng/mL，而H-Fx组则降至53.8±2.8ng/mL。上述结果表明岩藻黄质可以减轻FFA诱导的肝细胞氧化应激和炎症水平。油红-O染色显示岩藻黄质组细胞胞浆内可见明显的突起，且脂滴数量显着减少。这些作用机制的发现表明，岩藻黄质可以通过单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）信号通路和核因子红细胞2相关因子2介导（Nrf2）信号通路修复FFA诱导的NAFLD，以及通过下调 eToll样受体4-介导的（TLR4）信号通路的Xpression。富伐迦蛋白在FFA诱导的NAFLD模型中表现出减轻的作用，可以作为一种潜在的抗NaFLD物质进行探讨。