氟化物暴露会引起线粒体介导的细胞凋亡，并通过增加ROS的产生来增加整骨细胞的线粒体。
摘要来源：
biol trace trace elem res。 2023年8月; 201（8）：3994-4007。 EPUB 2022 10月18日。PMID： 36255553
摘要作者：Yun Zhang，Fanhe Dong，Zihan Wang，Bingbing Xu，Tao Zhang，Qiqi Wang，Qiao lin
文章隶属关系：yun Zhang
摘要：氟化物是一种持续的环境污染物，其过度摄入会导致骨骼和牙齿氟中毒。但是，很少有研究重点介绍氟化物对骨细胞的影响，占所有骨细胞的95％以上。这项研究旨在研究氟化物对体外骨细胞的影响，并探索潜在的机制。进行了CCK-8，LDH分析，荧光探针，流式细胞仪和蛋白质印迹，以检查细胞活力，细胞凋亡，线粒体CH角度，活性氧（ROS）和线粒体ROS（MTROS）以及蛋白质表达。结果表明，氟化钠（NAF）暴露（4，8 mmol/L）持续24小时抑制了骨细胞MLO-Y4的细胞活力，并促进了G0/G1期停滞并增加了细胞凋亡。 NAF处理显着导致线粒体损伤，MMP的损失，ATP降低，Cyto C释放以及BAX/BCL-2的比例增加并提高了Caspase-9和Caspase-3的活性。此外，NAF显着上调了LC-3II，Pink1和Parkin的表达，并增加了自噬通量以及酸性液泡的积累，而p62水平则下调。此外，NAF暴露触发了细胞内ROS和MTROS的产生，并增加了丙二醛（MDA）。但是，超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）含量降低。清道夫N-乙酰基L-半胱氨酸（NAC）显着逆转了NAF诱导的细胞凋亡和线粒体，这表明ROS负责T他是线粒体介导的凋亡和通过NAF暴露引起的线粒体的。这些发现提供了体外证据，表明细胞凋亡和线粒体是氟化物对骨细胞毒性作用的细胞机制，从而表明骨细胞在骨骼和牙齿荧光症中的潜在作用。
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