柿子 (Diospyros kaki) 叶中的黄酮类化合物 (FPL) 通过 NF-κB 途径减弱 H2O2 诱导的 MC3T3-E1 细胞凋亡。
摘要来源:食物功能。 2014 年 3 月;5(3):471-9。 PMID:24488014
摘要作者:孙丽君、张建宝、方坤、丁彦、张立宇、张亚丽
文章所属单位:丽君Sun
Abstract:柿子(Diospyros kaki L.)的叶子自古以来就被用于中药治疗瘫痪、冻伤、烧伤、止血等。柿叶黄酮 (FPL) 因其在小鼠成骨细胞 MC3T3-E1 细胞中的抗氧化活性而闻名,但其在氧化应激损伤的成骨细胞中的机制尚不清楚。在这项研究中,通过研究 FPL 对 H2O2 刺激的 MC3T3-E1 细胞的潜在治疗或毒性作用,研究了 FPL 对氧化损伤的影响。 MC3T3-E1细胞用FPL(1.25、2.5和5μg·mL(-1))预处理24小时,然后再暴露于250μM H2O2 6小时。与 MC3T3-E1 细胞预孵育的 FPL 不表现出任何细胞毒性,相反,当用 H2O2 攻击时,它们会以剂量依赖性方式增加细胞活力和 ΔΨm。用这种预孵育的 FPL 处理还显着抑制了 MDA 和 NO 的产生以及 iNOS 的活性。 iNOS、COX-2、Bax、Bcl-2 和 caspase-3 mRNA 表达以及 NF-κB/p65 蛋白表达表明,FPL 显着抑制 H2O2 刺激的 MC3T3-E1 细胞凋亡。这些结果表明FPL抗凋亡的分子机制与抑制NF-κB/p65转入细胞核有关。 FPL的保护作用可为骨质疏松症的治疗提供一种有前景的方法。