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阿魏酸通过抑制P-Mapks和Cox-2途径来保护PC12神经元免受缺氧。
摘要来源：
伊朗J基本Med科学。 2015年5月； 18（5）：478-84。 pmid： 26124934
摘要作者：wen-chieh lin，yu-fen peng，chien-wei hou
文章隶属关系：wen-chieh lin
摘要：
目标： 缺氧会诱导与神经退行性疾病有关的细胞氧化应激。在这里，评估了阿魏酸（FA）对PC12细胞中缺氧诱导的神经毒性的保护作用。
结果：FA 增加细胞活力，防止膜损伤（LDH 释放），清除自由基，增加超氧化物歧化酶 (SOD) 活性，并减弱细胞内游离 Ca(2+)、脂质过氧化、细胞凋亡（通过 TUNEL 染色评估）和 PGE2 产生的升高缺氧应激的 PC12 细胞。 MAPK 在缺氧期间被激活。 FA 降低了 p-p38 MAPK、caspase-3 和 COX-2 的激活，这与缺氧下 PC12 细胞中 LDH 释放的减少密切相关。此外，FA 还可以减少缺氧的 PC12 细胞中的脂质过氧化反应。
结论：综上所述，这些结果表明 FA 具有抗氧化作用其作用可能部分涉及抑制 p38 MAPK 通路并通过清除缺氧应激 PC12 细胞中的 ROS 导致细胞凋亡。