摘要标题：
果糖在NAFLD和代谢综合征的发病机理中的作用。
摘要来源：
nat Rev胃胃烯醇肝醇。 2010年5月； 7（5）：251-64。 EPUB 2010 APR6。PMID： 20368739
摘要作者：Jung Sub Lim，Michele Mietus-Snyder，Annie Valente，Jean-Marc Schwarz，Robert H Lustig
文章隶属关系：韩国癌症中心儿科部门医院，朝鲜共和国，诺顿 - 冈215，诺翁 - 乌斯。
摘要：非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）是全球最常见的肝病，通常与代谢综合征。这些疾病患病率的世俗趋势可能与西方饮食中观察到的果糖消耗量增加有关。 NAFLD的特征是肝损伤的两个步骤：肝内脂质积累（肝脂肪变性），炎症进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）（两次打击理论）。在第一次命中，果糖的肝代谢促进了从头脂肪生成和肝内脂质，抑制长链脂肪酸的线粒体β-氧化，甘油三酸酯的形成，甘油酯形成和脂肪变性，肝和骨骼肌肌肉胰岛素抑制蛋白的抗性和超glycemia。在第二次命中，由于其五元的呋喃糖环的分子不稳定性，果糖促进了蛋白质果糖化并形成活性氧（ROS），这需要用肝抗氧化剂淬灭。许多NASH患者也具有微量营养素缺陷，并且没有足够的抗氧化能力来防止合成ROS，从而导致坏死性炎症。我们假设过度的饮食果糖消耗可能是NAFLD和代谢综合征的发展。此外，我们假设NAFLD和酒精脂肪肝病具有相同的发病机理。