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eriodictyol通过调节ERK/NRF2/是依赖性血红素氧酶-1表达的氧化应激诱导的细胞死亡的内皮细胞。
抽象来源：
int J mol Sci。 2015年6月26日； 16（7）：14526-39。 EPUB 2015年6月26日。pmid： 26132561
摘要作者：Seung Eun Lee，Hana Yang，Gun Woo Son，Hye Rim Park，张秀公园，Young-Ho Jin，Yong Seek Park
文章属性：Seung Eun Lee
摘要：心血管疾病的病理生理很复杂，可能涉及与氧化应激相关的途径。 Eriodictyol是柑橘类水果中存在的类黄酮，在一系列病理生理条件下表现出抗炎，抗癌，神经营养和抗氧化作用包括血管疾病。由于氧化应激在心血管疾病的发病机理中起着关键作用，因此本研究旨在验证erioidictyol是否具有治疗潜力。在内皮细胞中，血红素氧酶-1（HO-1）的上调是II期解毒酶的上调，被认为对心血管疾病有帮助。在这项研究中，用Eriodictyol处理的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）通过细胞外调节激酶（ERK）/核因子红细胞2相关因子2（NRF2）/抗氧化反应元件（ARE）信号传导元件（ARE）信号传导元件（ARE）信号转导元件，显示了HO-1的上调HO-1的上调。途径。此外，Eriodictyol的治疗可保护对过氧化氢的细胞死亡。用HO-1的特定抑制剂和RNA干扰介导的HO-1表达敲低的抑制剂来消除这种保护作用。这些数据表明，Eriodictyol诱导人内皮细胞中的ERK/NRF2/ho-1上调，这是直接的y与氧化应激相关的内皮损伤相关，并提出靶向HO-1的上调是对心血管疾病的治疗干预的有前途的方法。