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eckol通过在hepg2细胞中的NRF2/JNK途径的激活来增强血红素氧酶-1的表达。
摘要来源：
分子。 2014年9月29日； 19（10）：15638-52。 EPUB 2014年9月29日。PMID： 25268719
摘要作者：Young-jin Jun，Minsup Lee，Taisun Shin，Nayoung Yoon，Ji-Hoe Kim，Hyeung-Rak Kim
文章隶属摘要：eckol从斯多洛基氏菌中分离出来，据报道在体外研究中具有其内在的抗氧化活性表现出细胞保护活性。在这项研究中，我们表征了Eckol介导的血红素加氧酶-1（HO-1）的表达的机制。 Eckol抑制了细胞内活性氧的产生，并增加了过多HepG2 细胞中的硫酮水平。 Eckol处理增强了HepG2细胞中HO-1在蛋白质和mRNA水平上的表达。 eckol 增强的 HO-1 表达被推测是由于核因子红细胞衍生 2-like 2 (Nrf2) 的激活，其核易位和转录活性增加证明了这一点。 c-Jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 PI3K/Akt 有助于 Nrf2 介导的 HO-1 表达。这些结果表明eckol介导的HepG2细胞中HO-1的表达是通过JNK和PI3K/Akt信号通路受Nrf2激活的调节，表明eckol可作为天然抗氧化剂和细胞保护剂。