diosgenin通过雌激素受体触发的心肌细胞细胞凋亡减弱，以激活PI3K/AKT和ERK轴。
抽象来源：
am j Chin Med。 2023; 51（5）：1211-1232。 EPUB 2023 6月17日。PMID： 37335210
摘要作者：Michael Yu-Chih Chen，Bruce Chi-Kang Tsai，Wei-Wen Kuo，Chia-Hua Kuo，Yueh-Min Lin，Dennis Jine-Jine-yuan Hsieh，Pei-y-ying pai ，Shih-Chieh Liao，Shang-en Huang，Shin-da Lee，Chih-Yang Huang
文章隶属关系：Michael Yu-Chih Chen Chen
摘要：绝经后的心血管疾病女人正在上升。氧化应激是导致心血管疾病病因和发病机理的主要因素。 Diosgenin是类固醇皂苷的成员，在结构上与雌激素相似，已被证明具有抗氧化作用。因此，我们旨在研究二杀蛋白在预见中的作用汀氧化诱导的心肌细胞凋亡，并评估其作为绝经后妇女雌激素替代物质的潜力。在过氧化氢 (H2O) 刺激之前，用薯蓣皂苷元处理 1[公式：见文本]小时，测量 H9c2 成肌细胞和新生儿心肌细胞的凋亡途径和线粒体膜电位。 H2O2 刺激的 H9c2 心肌细胞通过激活 Fas 依赖性和线粒体依赖性途径表现出细胞毒性和凋亡。此外，它还导致线粒体膜电位的不稳定。然而，H2O2诱导的H9c2细胞凋亡被薯蓣皂苷元通过IGF1存活途径激活而挽救。这通过抑制 Fas 依赖性和线粒体依赖性细胞凋亡导致线粒体膜电位的恢复。薯蓣皂苷元还通过雌激素受体与 PI3K/Akt 和细胞外调节蛋白 ki 的相互作用抑制 H2O2 诱导的细胞毒性和细胞凋亡心肌细胞中鼻 1/2 激活。在这项研究中，我们证实薯蓣皂苷元通过雌激素受体相互作用，通过雌激素受体激活心肌细胞中 PI3K/Akt 和 ERK 信号通路的磷酸化，从而减弱 H2O2 诱导的细胞毒性和细胞凋亡。所有结果表明，薯蓣皂苷元可减轻 H2O2 引起的心肌损伤，因为它与雌激素受体相互作用，可减少损伤。在此，我们得出结论：薯蓣皂苷元可能是绝经后女性雌激素的潜在替代物质，可预防心脏病。