柴油机尾气增强呼吸道上皮细胞中的流感病毒感染。
摘要来源：Toxicol Sci。 2005 年 6 月；85(2)：990-1002。 Epub 2005 年 3 月 16 日。PMID：15772371
摘要作者：Ilona Jaspers、Jonathan M Ciencewicki、Wenli 张、Luisa E Brighton、Johnny L Carson、Melinda A Beck、Michael C Madden
文章所属：Ilona Jaspers
摘要：年龄和营养状况等多种因素会影响流感感染的易感性。此外，在啮齿动物模型中，暴露于柴油机尾气（DE）等空气污染物已被证明会影响呼吸道病毒感染。流感病毒主要感染呼吸道上皮细胞并在呼吸道上皮细胞中复制，呼吸道上皮细胞也是一种病毒。吸入DE的主要目标。使用人类呼吸道上皮细胞的体外模型，我们确定了DE（DE（AS））水溶液溶液对流感感染的影响。分化的人类鼻和支气管上皮细胞以及A549细胞暴露于DE（AS），并感染流感A/Bangkok/1/79。 DE（AS）增强了所有细胞模型中对流感病毒感染的敏感性，并在感染后24小时内增加了流感感染细胞的数量。这不是由抑制抗病毒介质产生引起的，因为干扰素（IFN）β水平，IFN依赖性信号传导和IFN刺激的基因表达也通过暴露于DE（AS）来增强。 DE暴露引起的许多不良反应都是由氧化应激介导的。这些研究中使用的DE（AS）的暴露会在呼吸道上皮细胞中产生氧化应激，并添加抗氧化剂谷胱甘肽 - 乙基（GSH-ET）逆转了DE（AS）对流感I的影响感染。此外，DE(as)在感染后2小时内增加了流感病毒对呼吸道上皮细胞的附着。综上所述，本文提出的结果表明，在人呼吸道上皮细胞中，DE(as) 产生的氧化应激增加了对流感感染的易感性，并且接触 DE(as) 增加了病毒附着和进入呼吸道上皮细胞的能力.