摘要标题：
Dieckol通过在HEPG2细胞中NRF2-MAPK信号通路的激活来增强抗氧化剂和解毒酶的表达。
摘要来源：
食物化学。 2015年5月1日; 174：538-46。 EPUB 2014 11月22日。PMID： 25529716
摘要作者：最小李，李，邦吉·李，昆格 - 恩公园，塔达诺布·乌苏基，塔苏恩·舒恩，chul woong oh，hyeung-rak kim
文章：Min-Sup Lee
摘要：Dieckol先前据报道在体外研究中表现出抗氧化剂和抗癌活性。在这项研究中，我们表征了抗氧化剂和解毒酶表达的基础机制。 Dieckol在存在或不存在H2O2的情况下抑制了细胞内活性氧的产生，并在HEPG2细胞中升高了谷胱甘肽水平。 Dieckol增强了抗氧化剂的活性，排毒的表达在HEPG2细胞中，包括血红素加氧酶-1（HO-1），NAD（P）H：奎宁氧化还原酶1（NQO1）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）在内的酶。假定通过Dieckol增强抗氧化剂和解毒酶的表达是通过激活HepG2细胞中有丝分裂原激活的蛋白激酶的核因子衍生的2-like 2（NRF2）的激活。此外，我们证明了Dieckol诱导了HO-1在小鼠肝脏中的表达。这些结果表明，HEPG2细胞中Dieckol介导的细胞保护是通过NRF2激活以及其内在的抗氧化剂活性的抗氧化剂和解毒酶的上调来介导的，这表明Dieckol可能被用作天然细胞保护剂。