大豆蛋白通过调节炎症，氧化应激和细胞死亡的调节，对耶和华素诱导的小鼠肾毒性的改善作用。
氧化剂细胞寿命。 2017; 2017：3140680。 EPUB 2017 8月2日。PMID： 28831294
摘要作者：hongzhou Meng，Guanghou Fu，Jie Shen，Kezhen Shen，Zhijie Xu，Yiming Wang，Baiye Jin，Hao Pan，Hao Pan
文章隶属：Hongzhou Meng Meng Meng Meng 摘要：
氧化应激和炎症是顺铂诱导的肾毒性的一部分。这项工作的目的是研究大豆异黄酮成分大豆在顺铂诱导的肾损伤中的作用。顺铂诱导的肾毒性通过近端管状细胞的组织学损害和血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (NGAL)、血尿素氮 (BUN)、肌酐和尿肾损伤分子 1 (KIM-1) 的增加。通过 TUNEL 染色和 caspase-3/7 活性显示顺铂诱导的细胞死亡。大豆苷治疗可减少所有肾损伤标记物（NGAL、BUN、肌酐和 KIM-1）并减弱细胞死亡（凋亡标记物）。在顺铂引起的肾损伤中，肾脏氧化/硝化应激表现为脂质过氧化和蛋白质硝化的增加。顺铂诱导活性氧生成酶 NOX-2 并损害抗氧化防御酶活性，例如谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性。大豆苷元治疗可减轻顺铂诱导的氧化/硝化应激。顺铂诱导肾脏中 CD11b 阳性巨噬细胞，而黄豆苷元则减弱 CD11b 阳性细胞。黄豆苷元可减弱顺铂诱导的炎症细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)Terleukin 10（IL-10），白介素18（IL-18）和单核细胞化学吸引蛋白1（MCP-1）。大泽林减弱了细胞死亡。我们的数据表明，大麦通过氧化/硝化应激，免疫细胞，炎性细胞因子和凋亡细胞死亡的下调而减弱了顺铂诱导的肾脏损伤，从而改善了肾脏的再生。