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摘要标题：通过激活NRF2-ARE信号通路通过激活过氧化氢诱导的L02细胞氧化损伤的二杀剂对细胞保护作用。
摘要来源：
mol MedRep。20185月； 17（5）：7331-7338。 EPUB 2018 3月15日。PMID： 29568961
摘要作者：Chunjing Wang，Yaping Liao，Shengnan Wang，Dan Wang，Dan Wang，Nana Wu，Qingao Xu，Wanwan Jiang，Menran Qiu，Changqing Liu
liu 文章隶属王摘要：氧化应激被认为是各种肝病发病机理中的关键介体。据报道，黄酮二米素具有抗氧化活性。但是，二米素对氧化应激的肝保护作用以及潜在的分子机制REM未知。本研究旨在探讨香叶木素对过氧化氢 (H2O2) 诱导的 L02 细胞氧化损伤的潜在保肝作用，并试图评估核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化反应元件通路在 L02 细胞中的作用。这个过程。 L02细胞分为几组：对照（DMSO、香叶木素）、H2O2、Trolox或叔丁基氢醌和香叶木素（不同剂量）。通过 CCK-8、细胞凋亡和乳酸脱氢酶渗漏测定来确定 L02 细胞的保护作用。采用流式细胞仪和倒置荧光显微镜测定细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位（MMP）。通过蛋白质印迹法测定 Nrf2、血红素加氧酶 1 (HO-1) 和 NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 (NQO1) 的蛋白表达水平，并通过逆转录定量聚合酶链反应测定 mRNA 水平。结果显示T H2O2引起了L02细胞的显着损伤，如细胞活力降低，乳酸脱氢酶释放增加，凋亡率和细胞内ROS的产生以及MMP的丧失所证明。相反，Diosmetin（20-40 µM）显着逆转了H2O2的破坏作用，这表明二奈蛋白可能对H2O2诱导的氧化损伤具有有效的肝保护势。此外，用二米素预处理NRF2，HO ‑ 1和NQO1的蛋白质表达水平升高。据我们所知，本研究是第一个证明NRF2/NQO1 -HO -HO -1信号传导途径的激活可能参与二尚素对氧化应激的细胞保护作用。因此，Diosmetin可能被认为是治疗与氧化应激相关的各种肝脏疾病的有前途的治疗剂。