eckol 对氧化应激诱导的线粒体功能障碍的细胞保护作用：FoxO3a/AMPK 通路的参与。
摘要来源：J Cell Biochem。 2014 年 8 月；115(8):1403-11。 PMID：24700636
摘要作者：Areum Daseul Kim、Kyoung Ah Kang、Mei Jing Piao、Ki Cheon Kim、Jian Cheng、Cheng Wen Yao、Ji Won Cha、Chang Lim Hyun、Hee Kyoung Kang、Nam Ho Lee、Jin Won Hyun
文章隶属关系：Areum Daseul Kim
摘要：这项研究调查了源自昆布的 eckol 对 H2O2- 的细胞保护作用诱导Chang肝细胞线粒体功能障碍。 H2O2 增加了线粒体活性氧 (ROS) 的水平，而 eckol 却降低了它。 Eckol 还减弱了 H2O2 刺激的高细胞内 Ca(2+) 水平，并恢复了 H2O2 降低的 ATP 水平和琥珀酸脱氢酶活性。 Eckol 与时间相关的 iNCRARCREDESSE锰超氧化物歧化酶（MN SOD）是一种抗氧化应激的线粒体抗氧化酶，具有细胞保护作用。 Eckol恢复了H2O2降低的Mn SOD表达和活性。最后，Eckol通过磷酸化AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和Forkhead Box O3A（FoxO3A）诱导MN SOD。针对FOXO3A的特定沉默RNA（siRNA）和AMPK降低了Eckol刺激的Mn SOD表达，而对MN SOD的Diethyldithiocaramate（Mn SOD抑制剂）和siRNA降低了针对MN SOD的SIRNA，从而降低了Eckol对H2O2抗h2O2-示例性细胞死亡的细胞保护作用。这些结果表明，Eckol通过激活AMPK/FOXO3A介导的Mn SOD诱导来保护细胞免受线粒体氧化应激。