姜黄素降低铁负荷对大鼠肝上皮细胞的毒性作用

方法： t51b细胞。柠檬酸盐（FAC），有或没有铁输送剂8-羟基喹啉。通过甲基噻唑烷基四唑分析测量细胞毒性。通过化学测定，加州钙蛋白荧光和铁蛋白诱导记录了铁的摄取和铁生物利用度。通过使用2,7-二氯二氢荧光蛋白二乙酸酯通过荧光测定法测量活性氧（ROS）。通过具有磷酸特异性抗体的蛋白质印迹测量对JNK，C-JUN和P38的氧化应力信号传导。

结果：结果： 姜黄素结合的铁，但没有阻止给出的T51b细胞中的铁吸收或生物利用度。然而，它降低了细胞毒性，阻塞了ROS的产生并消除了对细胞应力途径CA的信号传导用铁使用。在广泛的FAC浓度（50-500 microM）中观察到抑制作用，在所有情况下，在5至10 microm姜黄素之间都具有明显的IC（50）。相比之下，去铁胺在取决于FAC浓度的浓度下，脱铁胺阻止了铁的摄取和毒性作用。姜黄素的作用也与α-生育酚的作用不同，α-生育酚没有结合铁，并且在阻断铁刺激的ROS产生方面的有效性较低。

结论： 姜黄素降低了T51b细胞中铁依赖性氧化应激和铁毒性，而不会阻塞铁的吸收。