姜黄素通过抑制 LOX-1 减少血管紧张素 II 介导的心肌细胞生长。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2010 年 4 月；55(4)：417-24。 PMID：20422739
摘要作者：Bum-Yong Kang、Junaid A Khan、Sunhyo Ryu、Rahul Shekhar、Ki-Bae Seung、Jawahar L梅塔
文章隶属：阿肯色大学医学科学分校内科和中央阿肯色退伍军人医疗系统，小石城，AR 72205-7199，美国。
摘要：背景：姜黄素是一种天然多酚化合物，已被显示可减少心肌细胞生长。血管紧张素 II 1 型受体 (AT1R) 和凝集素样氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 受体 1 (LOX-1) 通过激活氧化剂信号是心肌细胞生长的主要刺激物。我们假设姜黄素可能会降低 Ang II 介导d 通过 AT1R 和 LOX-1 抑制来抑制心肌细胞生长。
方法：将成年小鼠心肌细胞 (HL-1) 孵育过夜在无血清培养基中，然后用溶剂或姜黄素、AT1R抑制剂氯沙坦或抗LOX-1抗体处理3小时，然后用Ang II刺激细胞。我们使用逆转录酶-聚合酶链式反应和定量实时 RT-PCR 测量了心肌细胞生长以及相关的细胞内氧化还原信号。我们还通过强制过度表达 LOX-1 基因，研究了姜黄素对心肌细胞生物学的影响。
结果：姜黄素 (5 -10 microM)、氯沙坦和抗 LOX-1 抗体显着减弱 Ang II 介导的氧化应激以及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的表达(NADPH) 氧化酶和核因子-kappaB (NF-kappaB)。姜黄素减弱氧化还原状态导致 Ang 消除II介导的心肌细胞生长和心房亚催化肽（ANP）和脑脂肪酸肽（BNP）基因。姜黄素还降低了ANG II介导的AT1R和LOX-1的上调。 LOX-1的强制上调增强了AT1R，ANP和BNP的基因表达，姜黄素预处理降低了LOX-1和AT1R表达，LOX-1介导的肥大标记的增加。 P> 结论： 姜黄素通过抑制LOX-1和AT1R表达并抑制增强的细胞内氧化还原状态。 >