j Neurosci res。 2005年10月1日； 82（1）：138-48。 pmid： 16075466
摘要作者： Qun Wang，Albert Y Sun，Agnes Simonyi，Michael D Jensen，Phullara B Shelat，George E Rottinghaus，Ruth S MacDonald，Dennis K Miller，Dennis E Lubahn，Gary A Weisman，Grace Y Sun 密苏里州哥伦比亚大学生物化学系，密苏里州65212，美国。 增加的氧化压力被认为是由大脑诱导的神经元损害的重要根本原因缺血/再灌注（I/R）损伤。近年来，对从植物来源研究多酚对神经退行性疾病的可能作用的兴趣越来越大。在这项研究中，我们调查ATED姜黄素的神经保护作用的基础，姜黄素是一种富含肿瘤中的有效多酚抗氧化剂。通过颈动脉的瞬时闭塞，在蒙古的沙犬中诱导了全球脑缺血。组织化学分析表明，在I/R后4天，在海马CA1区域中的反应性星形胶质细胞和小胶质细胞增加的神经元死亡。在这些缺血性变化之前，脂质过氧化迅速增加，然后是线粒体膜电位的降低，细胞色素c释放增加以及随后的caspase-3激活和凋亡。 I.P.给予姜黄素注射（30 mg/kg身体WT）或通过补充AIN76饮食（2.0 g/kg饮食）2个月，显着减弱缺血引起的神经元死亡以及神经胶质激活。姜黄素的给药还减少了脂质过氧化，线粒体功能障碍和凋亡指数。生化变化结果来自姜黄素的NG也与它改善I/R诱导的运动活性变化的能力相关。生物利用度研究表明，治疗后1小时内，血浆和大脑的姜黄素迅速增加。总之，这些发现将姜黄素与I/R诱导的神经元损伤的神经保护作用归因于其抗氧化能力，以减少氧化应激和信号级联反应导致凋亡细胞死亡。