姜黄素抑制TNFALPHA诱导的凝集素样氧化LDL受体1(LOX-1)表达,并通过抗氧化剂机制抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的炎症反应。
摘要机制。 :
j酶抑制Med Chem。 2010年10月; 25(5):720-9。 PMID: 20163327 作者:
Hye-Sook Lee,Min-Ja Lee,Hyuck Kim,Sung-Kyu Choi,Jai-eun Kim,Hyung-In Moon,Won-Hwan Park
文章归属:心血管医学研究中心和东方医学院诊断系,东guk大学,Sukjang-Dong 707,Gyeong-Ju 780-714,韩国共和国。
摘要。摘要:在这项研究中,抗氧化姜黄芳烃的70%乙醇提取物的活性。研究(CAS)和姜黄素(CUR)。发现CAS提取物和Cur对反应性物种T具有有效的清除活性ested,以及对 LDL 氧化的抑制作用。用肿瘤坏死因子 α (TNFα) 刺激培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC),表达细胞内活性氧 (ROS)、一氧化氮 (NO)、内皮一氧化氮合酶 (eNOS)、凝集素样氧化 LDL 受体-1 (LOX-1)、粘附分子、抑制性 kappa Balpha (IkappaBalpha) 和核因子 kappa B (NFkappaB) 被测量。在用 TNFα 刺激的 HUVEC 中,CUR 显着抑制细胞内 ROS、LOX-1 和粘附分子的表达、IkappaBα 的降解和 NFkappaB 的易位,同时通过 eNOS 磷酸化诱导 NO 的产生 (p<0.05)。总之,CAS 和 CUR 可能调节脂蛋白组成,并通过增强抗氧化过程减轻氧化应激。