摘要标题：
姜黄素通过抑制 MAP 激酶信号传导来减弱谷氨酸诱导的 HT22 细胞死亡。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2007 年 4 月；298(1-2):187-94。 Epub 2006 年 11 月 25 日。PMID：17131042
摘要作者：Hyun-Woo Suh、Seongman Kang、Ki-Sun Kwon
文章单位：韩国生物科学与生物技术研究所功能蛋白质组学实验室，52 Oun-dong，Yusong，Taejon，305-333，Korea。
摘要：谷氨酸通过扰乱细胞凋亡来诱导细胞死亡小鼠海马细胞系 HT22 中的氧化还原稳态，称为氧化谷氨酸毒性。细胞外信号调节激酶 (ERK) 1/2 是这一过程中已知的关键参与者。在这里，我们描述了 MAP 激酶和细胞周期调节剂在介导氧化谷氨酸毒性中的作用以及姜黄素在 HT22 细胞中的神经保护机制。 c-Jun N-末端ki在谷氨酸诱导的HT22细胞死亡中激活Nase（JNK）和P38激酶，但在以后的阶段比ERK激活。用JNK抑制剂SP600125或P38激酶抑制剂SB203580治疗，部分减弱了该细胞死亡。姜黄素是JNK信号传导的天然抑制剂，比SP600125更有效地保护了HT22细胞免受谷氨酸诱导的纳摩尔浓度的死亡。姜黄素的这些剂量既不影响细胞内谷胱甘肽的水平，也没有影响活性氧的水平，而是灭活的JNK和p38。此外，姜黄素明显上调了细胞周期抑制蛋白P21CIP1和下调的细胞周期蛋白D1水平，这可能有助于预防细胞死亡。我们的结果表明，姜黄素通过抑制MAP激酶信号传导和影响细胞周期调节而对氧化谷氨酸毒性具有神经保护作用。