姜黄素基于SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路缓解马兜铃酸性肾病。
摘要来源：毒理学。 2022 年 9 月；479:153297。 Epub 2022 年 8 月 28 日。PMID：36037877
摘要作者：刘志辉、史本栋、王宇、徐庆阳、高洪欣、马军、蒋晓文、余文辉
文章来源：刘志辉
摘要：马兜铃酸I（AA-I）存在于多种天然药用植物中，可引起肾小管上皮细胞损伤。姜黄素（CUR）是从姜黄中分离出来的一种多酚物质，是一种天然抗氧化剂。本实验的目的是研究 CUR 是否通过 SIRT1/Nrf2/HO-1 信号通路减轻 AA-I 诱导的大鼠肾损伤。 SD大鼠用AA-I（10 mg/kg）或/和CUR（200 mg/kg）治疗28天，以评估CUR对AA-I诱导的体内肾损伤的保护作用。将NRK-52E细胞用AA-I（40μm）或/和Cur（20μm）处理24小时。通过观察病理变化，氧化应激状态，凋亡以及SIRT1/NRF2/HO-1信号传导途径相关因素的表达来评估Cur对AA-I诱导的氧化应激损伤的干预途径。结果表明，AA-I暴露增加了BUN，CR，KIM-1，NGAL，NGAL，ALT和AST的含量。它增加了MDA的含量，减少了SOD，GST，GSH和肾脏组织中ATP的含量。病理变化，例如炎症细胞浸润和线粒体损伤发生在肾脏组织中。 AA-I暴露导致BAX，CCASPASE-9，裂解caspase-9，caspase-3，裂解的caspase-3的水平显着升高，mRNA和蛋白质表达水平显着降低了Bcl-2，SIRT1，NRF2 ，NQO1，HO-1和KEAP1。但是，这些变化是通过CUR干预逆转的。总而言之，AA-I暴露引起线粒体DY功能并通过氧化应激途径引发细胞凋亡。而CUR可通过激活SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路减轻AA-I引起的肾损伤。