葫芦素B诱导口服白细胞增生

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葫芦素 B 通过 SLC7A11/线粒体氧化应激诱导口腔白斑中的铁死亡途径。

植物医学。 2024 年 7 月；129:155548。 Epub 2024 年 3 月 20 日。PMID：38583347

杨梦媛、陈鑫、程晨、严文鹏、郭蓉蓉、王亚军、恒张家伟柴家伟郑亚新张芳文章所属单位：

杨梦媛

背景：口腔白斑（OLK）以上皮异常增生为特征，是最常见的口腔黏膜癌前病变，与氧化应激密切相关。葫芦素 B (CuB)，一种从 pla 衍生的四环三萜类化合物分子nts，在临床前研究中显示出有前景的抗增殖和抗氧化作用。然而，CuB 是否可以通过调节氧化应激在 OLK 中发挥抗增殖作用仍不清楚。

目的：研究其作用CuB抑制口腔白斑恶性进展并进一步探讨其作用机制。

方法：体外检测CuB对OLK细胞DOK增殖、迁移、凋亡和细胞周期的影响。在转录组数据库中分析OLK和CuB的核心基因和关键通路，利用免疫荧光、qRT-PCR和Western blot评估铁死亡标记物ROS、GSH、MDA、Fe和标记基因SLC7A11的表达水平， GPX4 和 FTH1。对人体组织进行免疫组织化学研究 SLC7A11 的表达。体内，OLK模型在C57BL/6小鼠中建立并进一步评估OLK的CUB治疗的生物安全。

结果： cub被抑制了。 DOK细胞的增殖。生物信息学分析表明，OLK与CUB的核心靶标包​​括SLC7A11，而必需的途径涉及ROS和铁毒性。体外实验表明，幼崽可能通过下调SLC7A11的表达来促进铁铁作用。我们观察到从正常口服粘膜到口服白细胞的进展过程中SLC7A11表达水平逐渐增加，上皮发育不良。体内实验表明，幼崽通过促进OLK小鼠的铁毒性抑制OLK的恶性进展并表现出一定水平> 这项研究首次证明了幼崽可以有效抑制恶性prog通过激活SLC7A11/线粒体氧化应激途径，通过激活SLC7A11/线粒体来诱导OLK。这些发现表明，幼崽可以用作抗癌白细胞药物未来开发的铅化合物。