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隐丹参酮通过靶向 Akt-GSK-3β-mPTP 通路改善阿霉素诱导的心脏毒性体外。
摘要来源：分子。 2021 年 3 月 8 日；26(5)。 Epub 2021 年 3 月 8 日。PMID：33800264
摘要作者：王小平、孙倩彬、蒋倩倩、蒋艳艳、张亚文、曹晶、令辉卢春丽，彭伟，王其艳，王勇
文章来源：王小平
摘要：心脏毒性是阿霉素（Dox）治疗的主要副作用之一。 Dox 可以诱导氧化应激，导致线粒体通透性转换孔 (mPTP) 打开和心肌细胞凋亡。先前的研究表明隐丹参酮 (Cts) 具有潜在的心脏保护作用CTS，但其在DOX诱导的心脏毒性（DIC）中的作用仍然未知。建立了DOX刺激的H9C2细胞模型。评估了CTS对细胞活力，活性氧（ROS），超氧化离子积累，凋亡和线粒体膜电位（MMP）的影响。通过蛋白质印迹检测到Akt-GSK-3β途径中蛋白质的表达。应用AKT抑制剂来研究CTS对AKT-GSK-3β途径的影响。通过免疫沉淀测定法探索了CTS对P-GSK-3β与ANT的结合以及ANT-CYPD复合物的形成的影响。结果表明，CTSCOULD会提高细胞活力，降低ROS水平，抑制凋亡并保护线粒体膜完整性。 CTS增加了AKT和GSK-3β的磷酸化水平。在与AKT抑制剂共同治疗细胞后，消除了CT的作用。免疫沉淀测定法表明，CTS显着增加了GSK-3β-ANT的相互作用并减弱DOX诱导的formaANT-CypD 复合物的作用，从而抑制 mPTP 的开放。总之，Cts可以通过Akt-GSK-3β-mPTP通路改善氧化应激和细胞凋亡。