甲基磺酰甲烷通过激活细胞凋亡抑制肝肿瘤的发展。
摘要来源：World J Hepatol。 2014 年 2 月 27 日；6(2):98-106。 PMID：24575169
摘要作者：Joo-Hyun Kim、Hye-Jun Shin、Hye-Lin Ha、Young-Ho Park、Tae-Ho Kwon、Mi-Ra Jung、 Hyung-Bae Moon、Eun-Sang Cho、Hwa-Young Son、Dae-Yeul Yu
文章隶属：Joo-Hyun Kim
摘要：目的：研究最近报道具有抗癌作用的甲基磺酰甲烷 (MSM) 在肝癌细胞和转基因细胞中的作用
方法：三种肝癌细胞系：HepG2、Huh7-Mock 和 Huh7-H-ras (G12V)，被使用。通过细胞计数试剂盒-8和软琼脂测定来测量细胞生长。蛋白质印迹分析用于检测半胱天冬酶、聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）的表达。对于体内研究，我们对 H-ras (12V) 转基因小鼠施用 MSM 3 个月。
结果：MSM以剂量依赖性方式降低 HepG2、Huh7-Mock 和 Huh7-H-ras (G12V) 细胞的生长。这与 MSM 处理的细胞中细胞凋亡显着增加和细胞数量减少相关。 500 mmol/L MSM处理的肝癌细胞中Cleaved caspase-8、cleaved caspase-3和cleaved PARP显着升高；然而，Bcl-2在500 mmol/L时略有下降。与对照组相比，用 MSM 治疗的 H-ras (12V) 转基因小鼠的肝脏肿瘤发展受到极大抑制，肿瘤大小和数量均减少。与 MSM 治疗的非肿瘤患者相比，裂解的 PARP 显着增加
结论：接受 MSM 治疗的小鼠的肝损伤也显着减轻。综上所述，MSM通过诱导肝癌细胞凋亡发挥抗癌作用。