Attenuation of oxidative neuronal cell death by coffee phenolic phytochemicals.
Abstract Source:J Pharm Pharmacol. 1999年11月； 51（11）：1313-9。 pmid： 19028509 作者：
Eun Sun Cho，Young Jin Jang，Mun Kyung Hwang，Nam Joo Kang，Ki，Ki Won Won Won，Hyong Joo Lee
摘要：
AD）与氧化应激密切相关，氧化应激是由包括过氧化氢（H（2）O（2））在内的活性氧（ROS）诱导的。最近的研究表明，适度的咖啡消耗可能会降低神经退行性疾病（例如AD）的风险，但是这种作用的分子机制仍然待阐明。在这项研究中，我们研究了氯化酸（5-O咖啡酸酯酸； CGA）的保护作用，这是一种在瞬时脱咖啡因咖啡（IDC）中发现的主要酚类植物化学物质，而IDC则针对IDC。氧化PC12神经元细胞死亡。 IDC（1和5 microg/ml）或CGA（1和5 microM）减弱H（2）O（2）诱导的PC12细胞死亡。 H（2）O（2）诱导的核凝结和DNA片段化通过IDC或CGA预处理强烈抑制。用IDC或CGA进行预处理还抑制了H（2）O（2）诱导的聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的切割，BCl-X（L）和Caspase-3的下调。 IDC或CGA在H（2）O（2）O（2）处理的PC12细胞中的积累。 IDC或CGA也抑制了PC12细胞中H（2）O（2）在PC12细胞中H（2）O（2）的C-JUN N末端蛋白激酶（JNK）和p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的激活。总的来说，这些结果表明，IDC和CGA通过阻止细胞内ROS的积累和MAPKS的激活来保护PC12细胞免受H（2）O（2）O（2）诱导的凋亡。
。