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白杨素通过抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡来减轻全脑缺血再灌注损伤。
摘要来源：生物医学药剂师。 2019 年 4 月；112:108619。 Epub 2019 年 2 月 20 日。PMID：30797156
摘要作者：Iman H El Khashab、Rania M Abdelsalam、Amany I Elbrairy、Amina S Attia
文章隶属关系：Iman H El Khashab
摘要：全球脑缺血是全世界死亡的主要原因。多种生物机制在脑缺血再灌注损伤的病理学中发挥作用，如氧化应激、炎症、细胞凋亡和兴奋性毒性。白杨素是一种天然黄酮类化合物，具有多种重要的生物活性。nt 研究其在大鼠全身缺血再灌注模型中可能的神经保护特性。雄性Wistar大鼠被分为三组：假手术组、缺血/再灌注组和白杨素（30mg/kg）组。除假手术组外，所有动物均缺血 15 分钟，然后再灌注 60 分钟。将大鼠斩首，然后快速切除两个海马以评估反映缺血性损伤的几种生物标志物。所得结果表明，白杨素预处理可通过以下方式减轻缺血引起的氧化应激：(i)恢复谷胱甘肽水平； (ii) 抑制硫代巴比妥酸反应物质、海马 NADPH 以及黄嘌呤氧化酶的水平/活性。暴露于白杨素还可以通过增加白细胞介素 10 水平，同时降低白细胞介素 6 和肿瘤坏死因子 α 的水平，抑制伴随缺血/再灌注 (I/R) 损伤的炎症。此外，一个暴露于白杨素后，Bcl2 增加，BAX 和 Hsp90 水平下降，同时谷氨酸和天冬氨酸水平升高。总之，白杨素通过减弱 I/R 损伤的机制而表现出抗缺血的潜力。这些数据增加了人们对天然黄酮类化合物作为神经保护剂重要性的认识。