长期食用开心果可减少 DNA 氧化损伤并增加一些端粒相关基因的表达

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开心果消耗调节与端粒维持有关的DNA氧化和基因：一项跨界随机临床试验。

am J Clin Clinr Nutr。 2019 06 1; 109（6）：1738-1745。 pmid： 31051499 作者：

西尔维亚·卡达斯（Silvia Canudas），帕勃罗·埃尔南德斯（PabloHernández-Alonso），塞雷娜·加利（SerenaeGalié），贾纳尼·穆拉尔德（Jananee Muralidharan），莉迪亚·莫雷尔·萨扎（Lydia Morell-Azanza），吉尔莫·扎尔巴（Guillermo Zalba）隶属关系：

silvia canudas

背景： 端粒损耗可能在类型的发病机理和严重程度中起重要作用2种糖尿病（T2D），增加了β细胞衰老的概率并导致细胞质量降低和D胰岛素的分泌率。营养和生活方式是调节老化过程和胰岛素抵抗/分泌的已知因素，确定了T2D的风险。

目标： 这项研究的目的是评估开心果摄入对葡萄糖和胰岛素代谢的端粒长度和其他与细胞衰老相关的参数的影响。

方法： 四十九个前糖尿病患者被包括在一项随机跨界临床试验中。受试者消耗了开心果饮食（PD，50 E％[能量百分比]碳水化合物和33 E％脂肪，包括57 g开心果/d）和等量平衡的对照饮食（CD，55 E％碳水化合物和30 E％fat）每个4个月，分别为2周的冲洗周期。通过DNA损伤评估DNA氧化（通过8-羟基氧鸟苷）。白细胞端粒长度和基因表达与氧化，端粒维持或葡萄糖有关，以及饮食干预后，通过多重定量逆转录酶聚合酶链反应分析胰岛素代谢。

结果：与 CD 相比，PD 减少了 DNA 的氧化损伤（平均值：-3.5%；95% CI：-8.07%、1.05%；P = 0.009）。与 CD 相比，PD 后 2 个端粒相关基因（TERT 和 WRAP53）的基因表达显着上调（164% 和 53%）（分别为 P = 0.043 和 P = 0.001）。有趣的是，TERT 表达的变化与空腹血糖浓度的变化以及胰岛素抵抗的稳态模型评估呈负相关。

结论：长期食用开心果可以减少 DNA 的氧化损伤，并增加一些端粒相关基因的基因表达。通过饮食减少 DNA 和端粒酶表达的氧化损伤可能是一种有趣的方法延长人类的健康寿命，扭转糖尿病前期的某些有害代谢后果。该研究在 ClinicalTrials.gov 上注册为 NCT01441921。