Celastrol通过SIRTUIN 3信号途径保护人类视网膜色素上皮细胞免受过氧化介导的氧化应激，自噬和凋亡的氧化应激。
摘要来源：
j j Cell Biiochem。 2019年6月； 120（6）：10413-10420。 EPUB 2019 1月7日。PMID： 30618198
摘要作者：Zhaojiang du，Wen Zhang，Shengyu Wang，Jing Zhang，Jingang HE，Yuan Wang，Yuhong Dong，Min Huo
文章：Zhaojiang du
Zhaojiang du 摘要：与年龄相关的黄斑变性（AMD），这是视觉障碍最常见的原因之一，经常发生在发达国家的老年人中。视网膜色素上皮（RPE）细胞的氧化应激，自噬和凋亡在AMD的发病机理中起着作用。在当前的研究中，使用人RPE细胞LI，研究了Celastrol对过氧化氢（HO）诱导的氧化应激和凋亡的保护作用NE（ARPE-19）。 Hoinhobhiobed ARPE-19细胞存活和自噬，并诱导其氧化应激和凋亡。与Hogroup相比，3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法显示，Celastrol以剂量和时间依赖性方式增加了Arpe-19细胞的存活。此外，研究表明，Celastrol在HO处理的ARPE-19细胞中具有抗氧化应激和抗凋亡作用。同样，在HO处理的ARPE-19细胞中，Celastrol激活了细胞自噬。逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹表明，Celastrol在HO诱导的ARPE-19细胞中升高了Messenger RNA（mRNA）和SIRTUIN 3（SIRT3）的蛋白质表达。 SIRT3小干扰RNA（siRNA）对SIRT3水平的抑制作用逆转了Celastrol对HO诱导的ARPE-19细胞中氧化应激，自噬和凋亡的影响。总之，这些观察结果表明Celastrol激活RPE细胞中的SIRT3途径并保护AGAInst H2O诱导的氧化应激和细胞凋亡。