通过SIRT1途径在HEPG2细胞中肉瘤酸针对过氧化氢诱导的氧化损伤的保护作用。
摘要来源：
can j can j Physiol Pharmacol。 2015年8月； 93（8）：625-31。 EPUB 2015 3月18日。PMID： 26059423
摘要作者：yan hu，ning Zhang，Qing fan，Musen Lin，Ce Zhang，Ce Zhang，Guangjun fan，Xiaohan Zhai，Feng Zhang，Zhao Chen，Zhao Chen，Jihong Yao
文章属性：< P> Yan hu 摘要：肉瘤酸（CA），据报道在迷迭香中发现，具有抗氧化剂和抗基因型特性。在这里，我们研究了CA抑制过氧化氢（H2O2）诱导的HEPG2细胞损伤的分子机制。用2.5-10μmol/L Ca预处理细胞2小时，然后再暴露于3 mmol/L H2O2，再加上4小时。 CA剂量依赖性地增加了细胞活力，并降低了乳酸脱氢酶活性。与CA的预处理显着减弱锰超氧化物歧化酶 (MnSOD) 和特大 B 细胞淋巴瘤 (Bcl-xL) 表达的抑制，并降低 H2O2 引起的谷胱甘肽活性，同时逆转活性氧的积累和 cleaved caspase-3 的增加。重要的是，sirtuin 1 (SIRT1)，一种 NAD(+) 依赖性脱乙酰酶，在 CA 的作用下显着增加。综合以上结果，我们推测SIRT1可能在CA对H2O2所致损伤的保护作用中发挥重要作用。正如预期的那样，Ex527（6-氯-2,3,4,9-四氢-1H-咔唑-1-甲酰胺）和 siRNA 介导的 SIRT1 沉默（si-SIRT1）对 SIRT1 的抑制显着加剧了 H2O2 诱导的 SIRT1 水平升高。裂解 caspase-3，但大大减少了 MnSOD 和 Bcl-xL 表达的降低。此外，CA的正向调节作用被si-SIRT1抑制。总的来说，本研究表明CA可以通过SIRT1途径减轻H2O2诱导的肝细胞损伤。