文章发布状态：免费摘要标题：
大麻二酚和（ - ）delta9-tetrahydrocanbinol是神经保护剂。
摘要来源：
Proc Natl Acad Sci U S A. 1998年7月7日; 95（14）：8268-73。 pmid： 9653176
摘要作者：
A J Hampson，M Grimaldi，J Axelrod，D Wink
文章隶属关系：蜂窝和分子调节实验室，美国国家心理健康研究所，贝塞斯达，医学博士20892，美国。
摘要：
大麻二醇和其他大麻素的神经保护作用在暴露于兴奋性神经递质谷氨酸毒性水平的大鼠皮质神经元培养物中检查。大麻的非精神活性成分和精神大麻素（ - ）甲状腺素（ - ）葡萄二醇降低了谷氨酸毒性（ - ）9-四氢大麻酚（THC）。大麻素对N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的神经毒性也同样很好地保护了2-氨基-3-（4-丁基-3-羟基异沙唑-5-基）丙酸受体或Kainate受体。 N-甲基-D-天冬氨酸受体诱导的毒性已被证明是钙依赖性的。这项研究表明，2-氨基-3-（4-丁基-3-羟基异沙唑-5-基）丙酸/海藻酸盐受体型神经毒性也是钙依赖性的，部分由电压敏感钙通道介导。大麻二醇和THC观察到的神经保护不受大麻素受体拮抗剂的影响，表明它是与大麻素受体无关的。先前的研究表明，抗氧化剂可以预防谷氨酸毒性。大麻二酚，THC和几种合成大麻素均被环状伏安表证明是抗氧化剂。大麻二酚和THC也被证明可以防止氢过氧诱导的氧化损伤，并且比其他抗氧化学（芬顿反应）系统和神经元培养物中的 nts。大麻二酚比抗坏血酸或α-生育酚更能抵抗谷氨酸神经毒性，这表明它是一种有效的抗氧化剂。这些数据还表明，天然存在的非精神大麻素大麻二酚可能是治疗脑缺血等氧化神经系统疾病的潜在有用治疗剂。