异硫氰酸苄酯通过急性氧化还原应激介导的 DNA 损伤反应促进口腔癌细胞凋亡。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2016 年 11 月；97:336-345。 Epub 2016 年 9 月 28 日。PMID：27693243
摘要作者：叶耀宗、徐彦年、黄胜云、建生林, 陈子峰, Nan-Haw Chow, Shu-Hui Su, Huey-Wen Shyu, Ching-Chiang Lin, Wu-Tein Huang, Hua Yeh, Yu-Chia Chih, Yu-Hsuan Huang, Shu-Jem Su< /p>文章归属：
叶耀宗
摘要：异硫氰酸苄酯（BITC）是一种十字花科植物植物衍生的化合物，对人类癌细胞具有抗癌特性。然而，其抗癌潜力和潜在机制在人类口腔癌细胞中仍然不存在。结果表明，BITC 抑制 OC2 细胞生长、促进 G/M 期阻滞并引发细胞凋亡，对正常细胞的毒性最小。 BITC诱导通过用含硫醇的氧化还原化合物进行预处理，包括N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC），谷胱甘肽（GSH），二硫代硫醇和2-甲醇乙醇，完全阻止了细胞死亡，l-name和mannitol。 BITC迅速产生活性氧和一氧化氮，引发了氧化性DNA损伤。 BITC有效地降低了细胞内GSH和GSH/GSSG的比率和氧化氧化还原化合物的氧化还原平衡的恢复，而不是通过自由基清除剂进行的。因此，氧化还原应力DNA损伤响应（DDR）激活的ATM，CHK2，P53和P21，随后通过抑制CDC2和Cyclin B1导致G/M期停滞。值得注意的是，BITC诱导的凋亡与MCL-1和Bcl-2表达降低，线粒体膜电位（Δψm）的降低以及PARP裂解增加有关。这些BITC诱导的氧化还原应力介导的DDR和凋亡可能会被NAC和GSH阻塞。因此，BITC可以是理性的DRug 是口腔癌候选药物，通过氧化还原依赖性途径发挥作用。