δ-生育三烯酚对成骨细胞氧化应激的有益作用：作用机制研究。
摘要来源：欧洲 J 营养。 2020 年 8 月；59(5)：1975-1987。 Epub 2019 年 7 月 6 日。PMID：31280345
摘要作者：Lavinia Casati、Francesca Pagani、Patrizia Limonta、Claudia Vanetti、 Giovanni Stacari、Valeria Sibilia
文章隶属关系：Lavinia Casati
摘要：目的：考虑天然抗氧化剂作为预防/治疗骨质疏松症的有前途的化合物。我们研究了从商业棕榈油（Elaeis guineensis）馏分中分离出的纯化 δ-生育三烯酚 (δ-TT) 保护成骨细胞 MC3T3-E1 和骨细胞 M 的能力LO-Y4细胞针对TERT叔丁基氢过氧化物（T-BHP）诱导的氧化损伤以及在MC3T3-E1中具有保护作用的机制。
方法： MC3T3-E1和MLO-Y4细胞用δ-TT（1.25-20 µg/ml 2 h）处理，然后分别在250 µm或125 µm的T-BHP下进行3小时处理。 MTT测试用于测量细胞活力。用HOECHST-33258染料染色凋亡细胞。细胞内ROS水平通过二氯荧光素CM-DCFA测量。 OPT荧光测定法用于检测还原的谷胱甘肽与氧化的谷胱甘肽比（GSH/GSSG）含量。
结果： δ-TT显着阻止了T-BHP对MC3T3-E1和MLO-Y4细胞中10和5 µg/mL的最大保护活性的细胞活性和凋亡的影响。这种保护作用是由于细胞内ROS水平的降低以及防御系统的增加所致GSH/GSSG 的增加。 GSH 合成抑制剂引起的 GSH 损失显着降低了 ROS 水平的 δ-TT 阳性效应。通过与 PI3K/AKT (LY294002) 和 Nrf2 (ML385) 特异性抑制剂联合治疗，δ-TT 预防氧化损伤的作用被完全消除。
结论：δ-TT对MC3T3-E1细胞氧化损伤的保护作用是由于细胞内ROS水平降低所致以及 GSH/GSSG 比率的增加，并且涉及 PI3K/Akt-Nrf2 信号通路之间的相互作用。