Bambusae conretio Salicea (Chunchukhwang) 对培养的大鼠神经元星形胶质细胞中β淀粉样蛋白诱导的细胞毒性和抗氧化酶的影响。
摘要来源：Indian J Exp Biol。 2006 年 9 月；44(9):705-18。 PMID：15814257
摘要作者：Ji-Cheon Jeong、Cheol-Ho Yoon、Woo-Hun Lee、Kwan-Kyu Park、Young-Chae Chang、Yung Hyun Choi, Cheorl-Ho Kim
文章归属：生物化学、分子生物学和内科医学系，东国大学东方医学院和国家糖生物学研究实验室，Kyungju City, Sukjang-Dong 707, Kyungbuk 780 -714，韩国。
摘要：Bambusae conretio Salicea (BCS;植物科名：Phyllostachys bambusoides Siebold et Zuccarinii）是一种药用植物，在韩国用于治疗伴随高血压和脑血管疾病的各种症状。磷复活的是，BCS是对鼠神经母细胞瘤细胞和人类神经母细胞瘤细胞中氧化性谷氨酸毒性的有效保护剂。用BC的治疗增加了非淀粉样蛋白淀粉样蛋白前体蛋白片段的分泌，并减少了神经元细胞中淀粉样蛋白β（Abeta）肽的分泌[Jeong，J.C. C.H.，2003年。炸弹式分析对阿尔茨海默氏症神经元分泌β-淀粉样蛋白肽的抑制作用，一种神经脱生的肽。神经化学研究28，1785-1792。]。为了进一步检查BC的药理活性，我们研究了水提取物对微观观察和乳酸脱氢酶（LDH）测定法对Abeta25-35肽诱导的神经元死亡的保护作用，并使用培养的星形胶质细胞对抗氧化酶进行了对抗氧化酶的作用。通过在剂量依赖性男子中使用水提取物，保护了十个microm abeta25-35诱导的细胞死亡与仅接触ABETA25-35相比，NER和1-10 microG/ml的浓度具有显着影响。当Abeta25-35处理后测定抗氧化酶活性，例如过氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）时，以类似的方式降低了酶。但是，通过BCS治疗增强了这些活性，这可能是由于BCS对抗氧化能力的增强而产生的。 BC降低10 microm Abeta25-35诱导的细胞细胞毒性的能力表明，BC可以是自由基生成化合物（例如Abeta25-35）的保护剂，而Abeta25-35不仅是一种有效的脂质过氧化物诱导者引起抗氧化酶的变化。从结果可以得出结论，BCS通过抑制脂质过氧化和保护抗氧化酶，对培养的星形胶质细胞细胞中Abeta诱导的神经元死亡具有保护作用。