虾青素通过 Nrf2/HO-1 通路抑制氧化应激，改善大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2018 年 11 月 30 日。Epub 2018 年 11 月 30 日。PMID：30506291
摘要作者：薛玉刚、孙创、郝启萌、金程
文章来源：薛玉刚
摘要：冠状动脉微循环物理性阻塞引起的冠状动脉微栓塞(Coronary microembolization，CME)可导致心肌细胞凋亡和心功能障碍，有报道称，冠状动脉微栓塞失活可导致心肌细胞凋亡和心功能障碍。 Nrf2/HO-1 信号传导参与了这一过程。虾青素（AST）是一种微红色素，属于酮类胡萝卜素。它也是一种有效的抗氧化剂，据报道可以激活静脉内皮细胞中的 Nrf2/HO-1 信号传导。然而，AST是否能够激活Nrf2/HO-1 sig仍不清楚在体内保护心脏功能免受CME的保护途径。为了解决这个问题，大鼠用AST或AST加锌原磷脂IX（ZNPP，HO-1抑制剂）口服，然后进行CME建模操作。然后，通过超声心动图测量评估心脏功能。通过HBFP染色测量心肌梗塞，并通过TUNEL染色评估凋亡。 BAX和BCL-2的蛋白水平和mRNA表达分别通过Western印迹和QRT-PCR测量。进行ELISA以测量与氧化应激相关的酶的活性。 AST预处理大大减弱了CME诱导的心脏功能障碍，心肌梗塞和心肌细胞凋亡。从机械上讲，AST通过重新激活NRF2/HO-1信号来抑制CME诱导的氧化应激。 HO-1抑制剂ZNPP完全消除了AST在CEM中的好处，支持NRF2/HO-1信号在介导CME中AST的心脏保护功能中的关键作用。公司NClusion：AST通过激活NRF2/HO-1途径抑制氧化应激，从而防止CME诱导的心肌细胞凋亡，并改善大鼠的心脏功能障碍。