摘要标题：
创伤性脑损伤的抗氧化疗法。
摘要来源：神经治疗学。 2010 年 1 月；7(1):51-61。 PMID：20129497
摘要作者：Edward D Hall、Radhika A Vaishnav、Ayman G Mustafa
文章隶属关系：Spinal肯塔基大学医学中心脊髓和脑损伤研究中心，美国肯塔基州列克星敦 40536。 [电子邮件受保护]
摘要：自由基诱导氧化损伤反应，特别是膜脂过氧化（LP），是经过验证的最佳继发性损伤机制之一。临床前创伤性脑损伤（TBI）模型。除了破坏膜磷脂结构外，LP 还会导致细胞毒性含醛产物的形成，这些产物与细胞蛋白结合并影响细胞的活性。IR它们的正常功能。本文回顾了过去三十年的临床前发现的进展和抗氧化剂的临床开发，该药物旨在通过包括O（2）（* - ）Scavenger上氧化物在内的不同机制来抑制自由基诱导的LP及其神经毒性后果歧化酶和脂质过氧化抑制剂Tirilazad。此外，简要介绍了已证明在临床前TBI模型中具有功效的其他各种抗氧化剂，例如LP抑制剂U83836E，白藜芦醇，姜黄素，OPC-14177和Lipoic Acid；铁螯合剂脱氧胺和含氮氧化物的抗氧化剂，例如α-苯基 - 二丁基硝基和tempol。急性TBI的一种相对较新的抗氧化剂机械策略旨在清除高度神经毒性的醛LP副产物，并具有“羰基清除”化合物。最后，有人提出中断创伤后的最有效方法TBI后的特性脑损伤可能涉及与机械互补的抗氧化剂的联合治疗，这些抗氧化剂同时清除LP发射自由基，抑制LP的传播，最后去除神经毒性LP副产品。
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