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花色苷源。通过激活NRF2/HO-1信号通路来抑制氧化应激介导的凋亡。
摘要来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2020年1月3日； 9（1）。 EPUB 2020 JAN 3.PMID： 31947843
摘要作者：ilandarage菜单Neelaka Molagoda，Kyoung Tae Lee，Yung Hyun Choi，Gi-Young Kim
文章隶属关系：iLandarage菜单Neelaka Molagoda
摘要摘要：l。在整个东亚和南亚广泛分布，被认为是韩国的民族花。提取几个植物部分。目前被用作多种疾病的天然疗法，包括乳腺癌和肺癌，微生物感染和慢性炎症。但是，花色苷提取物的作用。宠物尚未研究氧化应激条件下的ALS（PS）。在这项研究中，我们评估了PS在HACAT角质形成细胞中HO诱导的氧化应激的细胞保护作用。在这项研究中，我们发现PS显着抑制了HACAT角质形成细胞的HO诱导的凋亡。我们还透露，PS介导的胞毒性作用与核因子2与2相关因子2（NRF2）的激活产生的血红素加氧酶-1（HO-1）的表达增加有关。 PS还通过下调线粒体ROS的产生，减少了HO诱导的过度细胞内ROS产生，并恢复了HO诱导的线粒体去极化。此外，在PS存在下，HO诱导的BAX和caspase-3表达被明显废除。锌原源性抑制HO-1可显着减弱PS在HO处理的HACAT角化形成细胞中PS的细胞保护作用以及ROS的产生，这表明HO-1对PS介导的细胞保护作用至关重要我的属性。总的来说，我们的研究结果表明，在HO介导的氧化应激条件下，PS通过激活Nrf2/HO-1轴，维持HaCaT角质形成细胞中线粒体膜电位和ROS生成的正常水平，发挥针对氧化应激的细胞保护作用。