当归sinensis多糖通过保护骨髓骨髓细胞免受由5-氟尿嘧啶引起的氧化损伤来改善应激诱导的造血细胞的过早衰老。
抽象来源。抽象来源。 >Int J Mol Sci。 2017年10月28日； 18（11）。 EPUB 2017年10月28日。PMID： 29143796
摘要作者：hanxianzhi Xiao，Lirong Xiong，Xiaoying歌曲，Pengwei Jin，Linbo Chen，Xiongbin Chen，Hui Yao，Yaping Wang，Lu Wang，Lu Wang
小摘要：骨髓抑制是化学疗法最常见的并发症。化学治疗剂诱导的造血干细胞（HSC）的自我更新能力下降和应力诱导的过早衰老（SIP）可能是长TE的原因化学疗法后的RM骨髓抑制。造血细胞的SIP与化学疗法损伤有关的机理是否在造血微环境（HM）中仍未得到很好的阐明。这项研究探讨了丙酮提取物多糖酸（ASP）的保护作用，该丙酮提取物多糖是传统的中国药草书中的主要有效成分，称为中国当归（Dong Quai），对同性恋sapiens骨骨髓/基质细胞系的氧化损害（HS------ 5）由5-氟尿嘧啶（5-FU）引起，以及ASP缓解HM中氧化应激对造血细胞SIP的影响。 5-FU的肿瘤抑制剂量以剂量依赖性和时间依赖性的方式抑制了HS-5的生长。 5-FU诱导HS-5凋亡，并积累了衰老的细胞标志，包括细胞周期停滞和典型与衰老相关的β-半乳糖苷酶阳性染色。在5-FU处理的HS-5细胞中增加了细胞内活性氧（ROS）和COINST以超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶为标志的抗氧化能力减弱。 γH2AX 和 8-OHdG 增加表明氧化应激引发了 DNA 损伤。 HS-5细胞的氧化损伤导致造血刺激因子减少，包括干细胞因子（SCF）、基质细胞衍生因子（SDF）和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），然而，炎症趋化因子如作为兰特斯。此外，间隙连接通道蛋白表达和介导的细胞间通讯在5-FU治疗后减弱。值得注意的是，在 5-FU 处理的 HS-5 饲养层上共培养导致人脐带血来源的造血细胞和 CD34⁺ 造血干细胞/祖细胞 (HSPC) 和造血细胞 SIPS 的数量减少。然而，值得注意的是，ASP 通过减轻化疗损伤来保护骨髓基质细胞，从而改善造血细胞的 SIPS。基质细胞的氧化损伤并改善其造血功能。这项研究提供了一种新的策略，可以减轻使用化学治疗剂的常规癌症治疗并发症。