摘要标题：
阿尔茨海默病发病机制中的线粒体功能障碍和氧化应激：细胞色素 C 氧化酶复合物和醛解毒缺陷。
摘要来源：J Alzheimers Dis。 2006 年 7 月；9(2):155-66。 PMID：16873963
摘要作者：Shigeo Ohta、Ikuroh Ohsawa
文章所属单位：Shigeo Ohta
摘要：线粒体是一种在能量产生中发挥核心作用的细胞器。同时，它会产生副产物活性氧。大规模流行病学病例对照研究表明，线粒体克雷布斯循环的二氢硫辛酰胺琥珀酰转移酶 (DLST) 和线粒体乙醛脱氢酶 2 (ALDH2) 与阿尔茨海默病 (AD) 有关。 DLST基因有两种基因产物，其中一种是新的基因产物MIRTD，介导细胞色素c氧化酶的分子组装其缺陷已成为 AD 病因的候选者。由于 AD 患者大脑中 MIRTD mRNA 水平显着较低，因此 MIRTD 的减少可能会影响能量产生。 ALDH2 是一种基质酶，被发现可通过氧化脂质过氧化物自发产生的有毒醛（例如 4-羟基-2-壬烯醛）来充当抗氧化应激的保护剂。因此，ALDH2 活性的降低被认为有助于 AD。事实上，ALDH2 活性低的转基因小鼠表现出年龄依赖性神经退行性病变，并伴有记忆丧失。由于β淀粉样肽最近被证明存在于神经元线粒体中，可降低能量产生并增强ROS产生，因此将AD与线粒体在发病机制中的作用更紧密地联系起来成为可能。