大蒜素通过抑制线粒体功能障碍和激活 Nrf2 来减少人脐静脉内皮细胞中脂多糖诱导的氧化应激和炎症。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2017；41(6):2255-2267。 Epub 2017 年 4 月 26 日。PMID：28456799
摘要作者：张敏、潘惠超、徐银杰、王雪婷、邱朝晖、李姜
文章来源：张敏
摘要：背景：大蒜素，大蒜的主要成分，被认为是一种心脏保护剂，与增强内皮功能有关。
方法： 大蒜素对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血管氧化应激和炎症的影响及机制研究了这些效果的基础。使用细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）测定法和细胞凋亡作为指标测量保护作用，并通过测量活性氧（ROS）产生，氧化产物和内源性抗氧化剂酶活性来确定抗氧化活性。通过确定线粒体膜电位（MMP）塌陷，细胞色素C产生和线粒体ATP释放来评估HUVEC线粒体功能。为了研究潜在的潜在机制，我们还使用蛋白质印迹测量了动态线粒体蛋白的表达。此外，我们使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）评估了NRF2抗氧化信号通路。
证明大蒜素增强了HUVEC的增殖，这种增殖被LPS暴露抑制和LDH释放。大蒜素改善LPS诱导的凋亡，SUPPRES ROS过量产生，减少脂质过氧化并降低HUVEC中内源性抗氧化剂活性。这些保护作用与线粒体功能障碍的抑制有关，如MMP塌陷，细胞色素C合成和线粒体ATP释放所表明的。此外，大蒜素减弱了LPS诱导的炎症反应，包括内皮细胞粘附以及TNF-α和IL-8产生。此外，大蒜素以剂量依赖性方式增加了LXRα的表达。 LXRαsiRNA处理抑制了大蒜素诱导的炎症衰减。最后，大蒜素激活了NF-E2相关因子2（NRF2），该因子控制了抗氧化应激和炎症的防御。
结论： <跨度>总的来说，目前的数据表明大蒜素减弱了LPS诱导的血管损伤过程，这可能与氧化应激和炎症反应密切相关Se 在 HUVEC 中。大蒜素调节 Nrf2 激活并保护细胞免受 LPS 诱导的血管损伤。我们的研究结果表明，大蒜素可以减弱 LPS 诱导的血管炎症反应。