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通过诱导 Nrf2-MAPK/PI3K 介导的小鼠巨噬细胞 RAW 中的 HO-1 激活减轻氧化损伤264.7 细胞系。
摘要来源：生物分子。 2019 年 7 月 18 日；9(7)。 Epub 2019 年 7 月 18 日。PMID：31323756
摘要作者：Hyun-Seo Yoon，Chung Mu Park
文章隶属关系：Hyun-Seo Yoon
摘要：由于其多种生理活性，已作为民间药物使用。本研究旨在探讨水提取物 (TOWE) 和乙醇提取物 (TOEE) 对抗氧化应激的抗氧化潜力，并比较它们通过诱导 RAW 264.7 细胞中血红素加氧酶-1 (HO-1) 的分子机制。通过自由基清除测定法评估抗氧化活性，c针对氧化损伤和蛋白质印迹分析的YTORPORTOTION分析。这两种提取物均依赖于剂量诱导的HO-1表达，而没有任何细胞毒性，但根据转录因子的激活，核因子 - 骨膜2 P45相关因子2（NRF2）。此外，TOWE通过磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT和C-JUN NH-NH末端激酶（JNK）诱导HO-1表达，而TOEE通过PI3K/AKT磷酸化激活了HO-1。为了通过HO-1诱导来鉴定抗氧化电位，两种提取物都会显着减弱丁基氢过氧化物（T-BHP）氧化损伤引起的细胞死亡。 HO-1选择性诱导剂和抑制剂，钴原磷脂（COPP）和锡原生磷脂（SNPP）证实了它们的抗氧化潜力。这些结果表明，通过诱导NRF2/MAPK/PI3K介导的RAW 264.7细胞介导的HO-1诱导，TOWE和TOEE和TOEE可有效缓解氧化损伤。