侵蚀剂抑制了RPE细胞中高葡萄糖诱导的氧化应激损伤和通过KEAP1/NRF2/是途径的外视网膜。
抽象来源：
Exp眼睛。 2023年7月; 232：109496。 EPUB 2023 5月31日。PMID： 37268044
摘要作者：jingfei Yang，Zhijuan Hua，Zhikun Zheng，Xuan MA，Liang Zhu，Yan Li
文章隶属关系：jingfei yang yang yang yang yang yang
摘要：糖尿病视网膜病（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一。暴露于高葡萄糖环境的视网膜色素上皮（RPE）细胞经历了一系列功能损害，这是促进DR的进展的重要因素。 Acteoside（ACT）具有强抗氧化剂和抗凋亡关系，但是DR中的作用机制并不完全清楚。因此，本研究的目的是探索ACT是否通过抗氧化作用来减轻DR过程，在高葡萄糖环境中抑制RPE细胞的损害。通过用高葡萄糖处理RPE细胞来构建体外细胞模型，并通过将链蛋白酶（STZ）注入小鼠腹膜腔来诱导糖尿病来构建体内动物模型。通过CCK-8和流式细胞仪测定法分别检测RPE细胞的增殖和凋亡。 NRF2，KEAP1，NQO1和HO-1中的表达变化通过QRT，Western印迹和免疫组织化学分析评估。通过试剂盒检测到MDA，SOD，GSH-PX和T-AOC含量。通过免疫荧光测定观察到NRF2的ROS和核易位的变化。他的染色用于测量视网膜外核层（ONL）的厚度，并使用TUNEL染色来DE检测小鼠视网膜中凋亡细胞的数量。在本研究中，ACT 有效改善糖尿病小鼠的外视网膜损伤。在高糖（HG）诱导的RPE细胞中，ACT处理具有以下作用：促进增殖，减少凋亡，抑制Keap1表达，促进核转位和Nrf2表达，上调NQO1和HO-1（Nrf2的靶基因）表达，降低ROS浓度，提高SOD、GSH-Px和T-AOC抗氧化指标水平。然而，Nrf2的敲低逆转了上述现象，这表明ACT对HG诱导的RPE细胞的保护功能与Nrf2密切相关。综上所述，本研究证明ACT通过Keap1/Nrf2/ARE通路抑制RPE细胞和外视网膜中HG引起的氧化应激损伤。