摘要标题：
咖啡二萜Kahweol通过PI3K和P38/NRF2诱导血红素氧酶-1，以保护人类多巴胺能神经元免受6-羟基多巴胺衍生的氧化应激。 febs lett。 2008年7月23日； 582（17）：2655-62。 Epub 2008 Jun30。pmid： 18593583
摘要作者：yong Pil Hwang，Hye Gwang Jeong
文章隶属关系：乔森大学蛋白质材料研究中心药学系，乔森大学，375 Seosuk- Seosuk-大韩民国的杜恩（Dong）。
摘要：在这项研究中，我们研究了Kahweol保护神经元细胞免受帕金森氏病与帕金森氏病相关的神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的细胞死亡的机制。 。用Kahweol预处理SH-SY5Y细胞可显着降低6-OHDA诱导的ROS的产生，Caspase-3激活和随后的细胞死亡。 Kahweol也上调血红素加氧酶-1 (HO-1) 表达，可针对 6-OHDA 诱导的氧化损伤提供神经保护作用。此外，咖啡豆醇还能诱导 PI3K 和 p38 激活，从而参与诱导 Nrf2、HO-1 表达和神经保护。这些结果表明，通过PI3K和p38/Nrf2信号通路调节抗氧化酶HO-1可以控制细胞内ROS的水平。