Ginkgetin在阿霉素诱导的肝毒性中的潜在有益作用：阐明基本的主张。
摘要来源：
biomed药物。 2023年9月; 165：115010。 Epub 2023 Jun19。pmid： 37343436
摘要作者：fatemah a a alherz，walaa a negm，thanaa a el-masry，kadreya e elmorshedy，aya h el-kadem
文章属性：fatemah a alherz a alherz a alherz < /p>摘要：
阿霉素（dox）是一种用于各种肿瘤治疗的化学治疗剂。除了其化学治疗活性外，DOX的传统用法受到对多个器官的不利影响的限制，主要是肝毒性。 DOX肝毒性基础的分子机制主要归因于Productio活性氧 (ROS) 会诱导氧化应激、抗氧化酶减少、细胞凋亡、炎症和线粒体功能障碍。因此，迫切需要开发一种疗法，最大限度地减少 DOX 的肝毒性并扩大其在各种类型癌症中的用途，而不必担心其严重的肝毒性。银杏素 (GINK) 是一种天然双黄酮类化合物，具有多种作用，包括有希望的自由基清除、抗氧化和抗炎活性。因此，本研究的目的是确定 GINK 是否可以减轻 DOX 的肝毒性作用，并研究假定的保肝分子途径。将小鼠分为五组：正常对照组、对照 GINK 100、未治疗的 DOX 组和在 DOX 给药前四天腹膜内注射 GINK（50 和 100 mg/kg）的 DOX 组，然后再给药三天。 GINK 100 预处理显示出对 DOX 肝毒性的显着保护以及组织病理学的减弱iCal结构改变。这些结果通过丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶水平的大幅度降低而在生化上得到了证实。 Gink显着增强了与NF-E2相关因子2的无声信息调节剂1和核转运，并抑制了相对于DOX组的叉子盒蛋白O1，诱导型一氧化氮合酶和p53的表达和蛋白质水平。 Gink分别通过抑制白介素6，核因子Kabba B和Inos抑制了氧化应激，并诱导了显着的抗炎作用。这项研究是第一个研究GINK在急性DOX肝毒性中可能有益作用的研究，该研究可能通过调节SIRT1/FOXO-1/NF-κB信号的调节表现出抗氧化剂，抗炎和抗凋亡作用。